ENDOCRINOLOGIE
I. Introduction
Le système endocrinien
(endo : à l’intérieur et krinein : sécréter) constitue un des deux grands
systèmes de communication de l’organisme, l’autre étant le système nerveux. Son
rôle est essentiel lors du développement, pour la réalisation de certaines
grandes fonctions physiologique et de l’homéostasie (c’est à dire le maintien
relativement constant du milieu intérieur). Le système endocrinien (SE) se
compose d’organes sécréteurs « les glandes endocrines » qui synthétisent et
libèrent dans l’organisme des hormones. Ces dernières sont des messagers
chimiques véhiculés par le sang jusqu'à des cellules sur lesquelles les
hormones agissent. On qualifie en général les cellules et organes sensibles aux
hormones, des cellules ou des organes cibles.
Plutôt que d’étudier de manière systématique l’ensemble du SE, cet exposé tente
de présenter le SE en suivant le fil conducteur du cheminement des hormones
depuis leur production par les cellules sécrétrices jusqu'à leur action sur les
cellules des organes cibles.
II. Les glandes
endocrines sécrètent dans le sang trois grandes catégories d’hormones.
1) Les glandes
endocrines. Plusieurs structures anatomiques font partie des glandes
endocrines (Tableau 1), mais seulement un petit nombre sont de « véritables »
glandes endocrines, c’est à dire des structures spécialisées uniquement dans la
sécrétion des hormones. Parmi les « véritables » glandes endocrines on peut
citer la thyroïde, l’adénohypophyse ou encore les surrénales... D’autres
organes sont capables d’assurer à la fois une fonction endocrine et un autre
rôle physiologique ; il s’agit par exemple de l’hypothalamus, du coeur ou des
gonades...
Afin de rendre compte de la complexité du SE, on peut noter (i) qu’une même
glande endocrine (qu’elle soit « véritable » ou non) peut sécréter plusieurs
hormones, (ii) qu’une hormone donnée peut avoir des effets différents sur
différentes cellules cibles, (iii) qu’un processus physiologique peut être
contrôlé par plusieurs hormones et enfin, (iv) qu’il est fréquent que
différentes structures endocrines agissent les unes sur les autres afin de
moduler leurs fonctionnements.
2) Les différents types
d’hormone. SE
le fait intervenir plusieurs dizaines de messagers intercellulaires différents
(Tableau 1) dont la sécrétion peut être déclenchée par des stimulations
produites par des influx nerveux, des variations homéostatiques (concentration
en ions, en nutriments...), des variations environnementales (stress) ou même
d’autres hormones. Les messagers moléculaires endocriniens peuvent se répartir
en trois groupes en fonction de leurs natures biochimiques et de leurs
mécanismes d’action :
a)
Les hormones peptidiques. Ce sont des petites protéines qui, après traduction
de leurs gènes en ARNm, sont synthétisées par les ribosomes du réticulum
endoplasmique granulaire et empaquetées par l’appareil de Golgi dans des
vésicules sécrétoires. Ces vésicules permettent aux hormones de franchir la
bicouche lipidique de la membrane plasmique puisque les peptides hydrosolubles
ne franchissent pas la bicouche de lipides hydrophobes. Une fois sécrétées dans
le sang, les hormones peptidiques y circulent librement. Elles agissent sur les
cellules cibles par l’intermédiaire de récepteurs protéiques traversant la
membrane plasmique des cellules cibles (Fig.
1). Les récepteurs sont spécifiques pour une hormone donnée mais une hormone
peut avoir plusieurs types de récepteurs membranaires.
b) Les hormones stéroïdes. Ce sont des lipides
synthétisés dans le cytosol à partir du cholestérol, ils traversent sans
difficulté la bicouche lipidique puisque les hormones stéroïdes sont
lipophiles. A cause de cette nature lipophile (et donc hydrophobe), les
stéroïdes doivent se complexer avec des protéines plasmatiques afin d’être
transportés par le flux sanguin (Fig.
1). Le complexe stéroïde-protéine est inactif, seule l’hormone stéroïde
libre a une action endocrine. La protéine « de transport » ne libère l’hormone
stéroïde qu’au niveau des capillaires sanguins qui irriguent les organes ciblent.
Une fois libérée de la protéine de liaison, le stéroïde traverse la paroi du
capillaire. Au contact de leurs cellules cibles, les stéroïdes franchissent la
membrane plasmique et interagissent avec des récepteurs intracellulaires afin
de modifier l’expression génique de la cellule cible.
c) Les hormones monoaminées. Elles dérivent presque
toutes d’un acide aminé la tyrosine, ce sont donc de petites molécules. Il
s’agit entre-autre de l’adrénaline, de la noradrénaline, de la dopamine et de
la mélatonine (cette dernière est synthétisée à partir de l’acide aminé
tryptophane qui est transformé en sérotonine avant de donner la mélatonine).
Ces molécules constituent un sous-groupe d’hormone aminée, en vertu de leur
mécanisme d’action sur les cellules cibles qui est comparable à celui des hormones
peptidiques. En effet, ces hormones aminées circulent librement dans le sang et
agissent sur les cellules cibles par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques
transmembranaires. Certaines d’entre elles (NA et DA) existent aussi dans le
système nerveux où elles fonctionnent non pas en tant qu’hormone mais comme
neurotransmetteur.
L’autre sous-groupe d’hormones monoaminées dérivées de la tyrosine est
constitué par les hormones thyroïdiennes. Les deux principales sont la
triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4 ou tétraiodothyronine) leurs
caractéristiques principales sont : (i) elles contiennent des atomes d’iode,
(ii) elles sont liées à des protéines plasmatiques pendant leur transport
sanguin (ce qui les inactives transitoirement) et (iii) elles agissent sur des
récepteurs intracellulaires et modifient l’expression des gènes comme le font
les stéroïdes (fig1)
Catégories
d’Hormones
|
Hormones
|
«
Glandes » Endocrines
|
Hormones Peptidiques
|
Ocytocine
|
Hypothalamus
|
|
Vasopressine
|
"
|
|
CRH ou Corticolibérine
|
"
|
|
GnRH ou Gonadostimuline
|
"
|
|
GHRH ou Somatocrinine
|
"
|
|
GHIH ou Somastatine
|
"
|
|
TRH ou Thyrotrophine
|
"
|
|
ACTH ou hormone corticotrope
|
Adénohypophyse
|
|
FSH ou Folliculostimuline
|
"
|
|
LH ou hormone lutéinisante
|
"
|
|
TSH ou hormone thyréotrope
|
"
|
|
GH ou hormone de croissance
|
"
|
|
MSH ou hormone mélanotrope
|
"
|
|
Prolactine
|
"
|
|
Insuline
|
Pancréas (Ilots de Langerhans)
|
|
Glucagon
|
"
|
|
Parathormone
|
Parathyroïdes
|
|
Calcitonine
|
Thyroïde
|
|
CCK ou Cholescystokinine
|
Duodénum
|
|
Entégastrone
|
"
|
|
Sécrétine
|
"
|
|
Gastrine
|
Estomac
|
|
NAF ou facteur natriurétique atrial
|
Cœur
|
|
EPO ou Erytropoïétine
|
Foie et Reins
|
|
Angiotensine (Angiotensinogène)
|
Foie
|
|
Facteurs de croissances
|
Multiples types cellulaires
|
Hormones Stéroïdes
|
Minéralocorticoïdes (aldostérone)
|
Cortico-surrénales
|
|
Glucocorticoïdes
|
"
|
|
Androgènes (androsténedione)
|
"
|
|
Progestérone
|
Ovaires
|
|
Oestrogènes
|
"
|
|
Testostérone
|
Testicules
|
Hormones Monoaminées
|
T3 ou triiodothyronine
|
Thyroïde
|
|
T4 ou thyroxine
|
"
|
|
Dopamine
|
Hypothalamus
|
|
Adrénaline
|
Médullo-surrénales
|
|
Noradrénaline
|
"
|
|
Mélatonine
|
Epiphyse
|
III Modes d’action
cellulaire des hormones.
En raison de leur
transport par voie sanguines, on pourrait s’attendre à une action non sélective
des hormones dans l’organisme, puisqu’elles peuvent atteindre quasiment tous
les organes irrigués par le sang. En fait il n’en est rien, une hormone n’agit
pas globalement mais spécifiquement dans le corps. Seules les cellules cibles
de l’hormone y sont sensibles car elles seules possèdent des récepteurs
spécifiques de l’hormone (Fig.
1).
En d’autres termes, c’est la présence du récepteur hormonal qui confère à la
cellule cible sa sensibilité vis à vis de l’hormone. Comme on l’a vu plus haut,
ces récepteurs sont présents soit dans la membrane plasmiques pour hormones
peptidiques, l’adrénaline, la dopamine, la noradrénaline et la mélatonine (Fig.
1, cellule cible A), soit dans la cellule pour les stéroïdes et les hormones
thyroïdiennes (Fig. 1, cellule cible B).
1) Action via les
récepteurs transmembranaires. Les récepteurs sont des protéines qui
participe au passage de l’information véhiculée par l’hormone vers le
cytoplasme, sans que celle-ci ne pénètre à l’intérieur de la cellule cible. La
fixation de l’hormone sur la face externe du récepteur active ce dernier, à la
suite de la reconnaissance spécifique entre l’hormone et son site de liaison
sur le récepteur. Cette reconnaissance est un contact physique basé sur un
principe de complémentarité de forme, similaire à un système de clef et de
serrure. L’interaction hormone/récepteur peut conduire à des réponses
immédiates ou très légèrement différées :
Les réponses immédiates résultent de l’ouverture de canaux
ioniques inclus dans la structure des récepteurs membranaires que l’on qualifie
de récepteurs-canaux ou récepteurs ionotropiques. Une fois ouverts, les canaux
ioniques donnent naissance à des courants ioniques transmembranaires qui
modifient les propriétés électrophysiologiques des cellules cibles (Fig.
2).
Ce type de réponse cellulaire apparaît en quelques millièmes de seconde, mais
n’est pas majoritaire dans le système endocrinien.
Les réponses différées apparaissent lorsque le récepteur
n’est que le premier maillon d’une chaîne de molécules appelée système de
transduction (Fig.
3)
qui réalise le transfert de l’information hormonale dans milieu
intracellulaire. Dans ce cas, le récepteur appartient à la classe des
récepteurs métabotropiques. Le système de transduction se compose typiquement
de trois éléments : le récepteur, d’un système protéique de couplage et d’une
ou plusieurs protéines effectrices. Le système de couplage est un processus
moléculaire complexe (que ne nous ne développerons pas ici) qui associe le récepteur
à la (aux) protéine(s) effectrice(s). Le système de couplage est localisé sur
la face interne de la membrane plasmique et transmet à l’effecteur de
l’information reçue par le récepteur. Les protéines effectrices sont des
enzymes qui, une fois stimulées, catalysent la synthèse de vecteurs
intracellulaires porteurs de l’information amenée à la cellule cible par
l’hormone. Ces vecteurs sont appelées seconds messagers par analogie avec
l’hormone qui est le premier messager. Parmi les principaux seconds messagers,
citons le calcium, l’AMPc, le diacylglycérol et l’inositol triphosphate (IP3).
Dans la plupart des cas, les seconds messagers vont
provoquer de manière plus ou moins directe la phosphorylation de protéines qui
existent déjà dans la cellules. La phosphorylation est la fixation d’atomes de
phosphore sur les protéines. Cette réaction biochimique est catalysée par des
enzymes particulières, les kinases, qui sont activées plus ou moins directement
par les seconds messagers (Fig.
3).
La phosphorylation des protéines a pour conséquence de transformer leurs
activités biologiques et c’est ainsi que les hormones agissent sur leur
cellules cibles. L’ensemble des effets cellulaires produisent l’impact
physiologique d’une hormone donnée. Comme les cibles moléculaires des hormones
qui agissent via les récepteurs transmembranaires, sont des protéines
préexistantes, l’effet endocrinien se développe rapidement en quelques secondes
ou quelques minutes.
2) Action via des
récepteurs intracellulaires. Comme on l’a énoncer plus haut, les hormones stéroïdes
et thyroïdiennes traversent la membrane plasmique de leurs cellules cibles (Fig.
1).
Elles n’ont donc pas besoin de récepteurs transmembranaires. Une fois entrées
dans la cellule, les hormones continuent leur trajet puisqu’elles franchissent
la membrane nucléaire et interagissent via des récepteurs protéiques avec le
génome (Fig.
4).
Il existe quand même une différence entre les mécanismes d’action des deux
catégories d‘hormones reconnues par des récepteurs intracellulaires :
Dans le cas des stéroïdes, ces hormones liposolubles et
hydrophobes se lient à des récepteurs cytosoliques et c’est le complexe
hormone/récepteur qui migre ensuite dans le noyau (les récepteurs des stéroïdes
jouent, dans le cytoplasme, le même rôle que les protéines plasmatiques qui
lient les stéroïdes pour permettre leur transport sanguin). Par contre, les
hormones thyroïdiennes atteignent librement le noyau et reconnaissent des
récepteurs nucléaires présents en permanence sur la séquence d’ADN cible.
Comme pour les récepteurs transmembranaires, la liaison
d’une hormone stéroïde ou thyroïdienne sur son récepteur spécifique active
celui-ci. Le récepteur activé agit alors sur une séquence d’ADN particulière, «
l’élément de réponse » à l’hormone (Fig.
5).
Cet « élément de réponse » est localisé dans la région du « promoteur » d’un
gène cible. Le promoteur étant la partie du gène qui régule son expression, la
fixation du complexe hormone/récepteur sur l’élément de réponse modifie le taux
de transcription de ce gène en ARN messager. Comme les hormones stéroïdes et
thyroïdiennes ont des récepteurs spécifiques et que chacun de ces récepteurs
reconnaît un élément de réponse propre, alors chaque hormone a un effet
différent sur le génome. Ainsi, les hormones stéroïdes et thyroïdiennes
stimulent ou inhibent la synthèse de protéines spécifiques dans les cellules
cibles et transforme leurs fonctionnement (Fig.4). Cet impact nécessite
quelques heures pour se développer, mais l’effet est durable.
3) Modulation de la
sensibilité hormonale des cellules cibles. En raison du retentissement important des
hormones sur la physiologie de la cellule, celles-ci peuvent moduler
négativement ou positivement leur niveau de sensibilité hormonale. Le mécanisme
de modulation le mieux connu concerne les récepteurs : L’augmentation du nombre
de récepteur élève la capacité de réponse de la cellule cible alors qu’une
réduction du nombre de récepteur provoque une hyposensibilité. En général,
l’accroissement des récepteurs découle d’une exposition prolongée des cellules
à une faible concentration de l’hormone correspondant au récepteur ;
inversement une surexposition hormonale entraîne une disparition des
récepteurs.
Il est important de noter qu’une hormone donnée peut induire
non seulement la régulation à la hausse ou à la baisse de ses récepteurs mais
aussi des récepteurs d’autres hormones. On retrouve ici une illustration de la
complexité du fonctionnement du système endocrinien où l’efficacité d’une
hormone dépend d’une autre hormone. En voici deux exemples : (i) les hormones
thyroïdiennes ont une action permissive sur l’hormone de croissance en
contrôlant la synthèse des récepteurs de cette dernière ; c’est pourquoi les
déficiences en hormones thyroïdiennes provoque le nanisme par défaut de
récepteur à l’hormone de croissance. (ii) de manière similaire, les hormones
thyroïdiennes renforcent l’effet de l’adrénaline sur les adipocytes (Fig.
6).
IV Effets physiologiques
des hormones.
Les différents mode
d’actions cellulaires présentés ci-dessus permettent aux hormones d’influer sur
les grandes fonctions physiologiques. Les principales influences hormonales
sont répertoriées à l’aide du tableau suivant (tableau 2) :
TABLEAU 2.
Hormones
|
Principales cibles
|
Principales Actions
|
Ocytocine
|
Utérus et glandes mammaires
|
Contractions utérines et excrétion du
lait
|
Vasopressine
|
Reins
|
Stimule la réabsorption de l’eau
|
CRH
|
Adénohypophyse
|
Stimulation de la sécrétion d’ACTH
|
GnRH
|
"
|
Stimulation de la sécrétion de FSH et
LH
|
GHRH
|
"
|
Stimulation de la sécrétion de GH
|
GHIH
|
"
|
Inhibition de la sécrétion de GH et
TRH
|
TRH
|
"
|
Stimule la sécrétion de TSH et
prolactine
|
ACTH
|
Cortico-surrénales
|
Stimulation de la sécrétion des
stéroïdes
|
FSH
|
Gonades
|
Stimule la reproduction et la
sécrétion des hormones sexuelles
|
LH
|
"
|
"
|
TSH
|
Thyroïde
|
Stimulation de la sécrétion de
T3 et de T4
|
GH
|
Os et autres tissus
|
Stimule la croissance et le métabolisme
énergétique
|
MSH
|
Mélanocytes
|
Pigmentation cutanée
|
Prolactine
|
Seins
|
Développement des seins et synthèse
du lait
|
Insuline
|
Muscles, foie, tissu adipeux
|
Stimule le stockage et l’utilisation
cellulaire du glucose
|
Glucagon
|
Nombreux type cellulaires
|
Stimule le déstockage du glucose
|
Parathormone
|
Os et reins
|
Homéostasie Ca++
|
Calcitonine
|
Os
|
Calcification, homéostasie Ca++
|
CCK
|
Appareil digestif
|
Stimule la sécrétion de bile
|
Entégastrone
|
"
|
Inhibe la sécrétion de suc
pancréatique
|
Sécrétine
|
"
|
Stimule la sécrétion de suc
pancréatique
|
Gastrine
|
"
|
"
|
NAF
|
Reins
|
Contrôle la sécrétion de Na+
|
EPO
|
Moelle osseuse
|
Production de globules rouges
|
Angiotensine
|
Reins, surrénales
|
Contrôle la pression artérielle
|
Facteurs de croissances
|
Multiples types cellulaires
|
Survie, prolifération et différenciation
|
Minéralocorticoïdes
|
Reins
|
Homéostasie Na+, K+ et H+ !
|
Glucocorticoïdes
|
Muscles, foie, tissu adipeux...
|
Stimule le métabolisme énergétique
|
Androgènes
|
Gonades
|
Stimule la fonction reproductrice
|
Progestérone
|
Appareils reproducteurs
|
Maturation et fonctionnement des
organes sexuels, caractères sexuels secondaires
|
Oestrogènes
|
"
|
"
|
Testostérone
|
"
|
"
|
T3
|
Cerveau, muscles, foie...
|
Stimule le développent cérébral
et le métabolisme énergétique
|
T4
|
|
|
Dopamine
|
Adénohypophyse
|
Contrôle la production de prolactine
|
Adrénaline
|
Muscles, foie, cœur, artères...
|
Stimule le métabolisme énergétique et
la fonction cardiovaculaire
|
Noradrénaline
|
"
|
"
|
Mélatonine
|
Cerveau
|
Rythmes biologiques
|
V. Un exemple de contrôle
endocrinien : la reproduction.
La régulation hormonale de
la reproduction humaine fait intervenir l’hypothalamus qui sécrète la GnRH,
l’adénohypophyse qui sécrète la FSH et la LH, les gonades qui sécrètent les
hormones sexuelles et les cortico-surrénales qui sécrètent les androgènes. Tous
ces structures agissent les unes sur les autres pour assurer le développement
et maintien de la fonction reproductrice. Pour schématiser, l’hypothalamus
stimule les sécrétions de l’adénohypophyse par la GnRH, l’adénohypophyse
stimule ensuite les gonades via la FSH et LH et enfin les gonades exercent un
rétrocontrôle hormonale sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse.
1) Régulation endocrine de
la reproduction chez l’homme. Dans les testicules, deux types cellulaires
sont les cibles de l’axe hypothalamo-hypophysaire : les cellules de Sertoli qui
soutiennent la maturation des spermatozoïdes et les cellules de Leydig qui
produisent la principale hormone sexuelle mâle, la testostérone.
Le complexe hypothalamus/adénohypophyse agit en deux temps
puisque l’hypothalamus d’abord stimule, grâce à la GnRH, l’adénohypophyse qui,
ensuite, répond à cette stimulation en libérant la FSH et la LH (Fig.
7).
Arrivées aux testicules, la FSH a pour cibles les cellules de Sertoli qui
stimulent alors la spermatogenèse, alors que la LH agit sur les cellules de
Leydig pour qu’elles sécrètent la testostérone. (Fig.
7).
La testostérone est une hormone multi-fonctionnelle car (i)
elle agit localement sur les cellules de Sertoli (action paracrine) afin de
participer à la stimulation de la spermatogenèse, (ii) elle permet la
différenciation, la croissance et le fonctionnement des organes reproducteurs,
(iii) elle est responsable des caractères sexuels secondaires masculins
(pilosité, mue de la voie, sécrétions épaisses des glandes sébacées favorisant
l’acné, musculature par effet anabolisant, pulsions sexuelles et comportement
agressif) et (iv) elle exerce un rétrocontrôle inhibiteur sur l’hypothalamus et
l’adénohypophyse.
Le rétrocontrôle effectué par la testostérone régule à la
baisse la sécrétion hypothalamique de GnRH ce qui conduit à une réduction de la
libération de FSH et LH. Mais en plus, la testostérone inhibe directement la
libération de LH par l’adénohypophyse. Par contre, la testostérone n’affecte
pas la FSH, c’est une autre hormone sexuelle, l’inhibine produite par les
cellules de Sertoli, qui freine la sécrétion hypophysaire de FSH (Fig.
7).
Deux autres hormones jouent des rôles un peu plus annexe
dans la régulation de la sexualité masculine. Il s’agit des androgènes
surrénaux et de la prolactine. Les premiers participent à l’acquisition des
caractères sexuels secondaires, mais sont bien moins puissant que la
testostérone à laquelle ils sont biochimiquement apparentés (la testostérone
est aussi un androgène). La prolactine potentialise les effets de la LH sur les
cellules de Leydig et les effets de la testostérone sur ses cibles.
2) Régulation endocrine de
la reproduction chez la femme. Les ovaires produisent des ovules de
manière cyclique. Le cycle de 28 jours est séparé en deux parties par
l’ovulation. La phase près-ovulatoire est la phase folliculaire, la phase
post-ovulatoire est la phase lutéale. L’ovocyte se développe dans un follicule
ovarien pendant la phase folliculaire alors que le corps jaune apparaît puis
dégénère (s’il n’y a pas de fécondation) pendant la phase lutéale. Comme chez
l’homme, la régulation endocrine de la reproduction fait intervenir un «
dialogue hormonale» entre le complexe hypothalamus/adénohypophyse et les
gonades, mais ce « dialogue » est bien plus compliqué chez la femme.
En effet, si la GnRH entraîne bien les sécrétions de FSH et
de LH (comme chez l’homme) l’ampleur des sécrétions fluctuent au cours du cycle
à cause de rétrocontrôles négatifs et positifs induits, par les hormones
ovariennes, sur l’axe hypothalamo-hypophysaire (Fig.
8).
a) Pendant la phase folliculaire. La production de LH et
FSH est stimulée par la GnRH de façon constante au cours de la première partie
de la phase folliculaire (Fig. 8). Ceci conduit à une sécrétion également
constante des hormones sexuelles (essentiellement les oestrogènes car les
ovaires ne sécrètent quasiment pas de progestérone pendant la phase
folliculaire). Comme dans les testicules, la LH et la FSH ont des cibles
différentes : la LH agit sur les cellules de la couche externe du follicule
ovarien, la thèque, alors que la FSH agit sur la couche interne, la granulosa (Fig.
9).
Ces deux hormones stimulent la prolifération cellulaire dans la thèque et la
granulosa et les sécrétions endocrines de ces dernières. Ainsi, la LH induit la
sécrétion d’androgènes par la thèque, ces androgènes migrent dans la granulosa
ou ils subissent une conversion enzymatique en oestrogènes (Fig.
10).
La granulosa assure aussi sa propre synthèse d’oestrogènes qui est déclenchée
par la FSH. De plus, comme chez l’homme, la FSH provoque la libération
d’inhibine (Fig. 10). En raison de l’effet prolifératif de la LH et de la FSH
sur les cellules de la thèque et de la granulosa, la production d’oestrogènes
s’accroît avec la taille du follicule à la fin de la phase folliculaire (Fig.
8).
Les deux hormones sexuelles de la phase folliculaire
exercent des rétrocontrôles sur l’axe hypothalamo-hypophysaire : l’inhibine
agit négativement sur l’adénohypophyse afin de réduire la libération de FSH, pendant
toute la phase folliculaire (Fig.
11).
Les oestrogènes développent une action en deux temps puisqu’en début de phase,
alors que la concentration en oestrogènes est faible, ils freinent la sécrétion
de GnRH, FSH et LH et inversent la nature de leur rétrocontrôle en fin de
phase. En effet, à ce moment là, la concentration plasmatique des oestrogènes
est maximale et provoque un rétrocontrôle positif sur l’axe
hypothalo-hypophysaire (Fig. 11). Ce rétrocontrôle positif permet une
libération accrue de LH et FSH en fin de phase de folliculaire (Fig.
10)
et c’est finalement le pic de concentration de LH qui déclenche l’ovulation et
la formation du corps jaune.
b) Pendant la phase lutéale. Avec l’ovulation, le
follicule ovarien est rompu, les sécrétions d’oestrogènes, de LH et de FSH
s’effondrent. Rapidement les vestiges du follicule se transforment en corps
jaune qui produit alors de la progestérone et des oestrogènes. C’est pourquoi
une nouvelle élévation de la concentration en oestrogènes apparaît pendant la
phase lutéale (Fig.
10).
S’il n’y a pas de fécondation, le corps jaune régresse, les concentrations
plasmatiques en oestrogènes et progestérone chutent et un nouveau cycle
s’enchaîne.
c) les autres effets hormonaux. La progestérone et les
oestrogènes agissent sur la croissance et la physiologie des organes génitaux
externes, du vagin, des trompes de Fallope, des seins et ils assurent
l’apparition de la silhouette féminine (répartition des graisses sur les
hanches et les seins, épaules étroites, hanches larges...). Les pulsions
sexuelles, quant à elles, impliquent les androgènes surrénaux (androsténedione)
comme l’indiquent le fait qu’elles persistent à la ménopause alors que la
sécrétion des oestrogènes est très faible. Ces androgènes sont responsables
aussi de la répartition corporelle de la pilosité.
Par soucis de
concision, cet exposé se concentre sur les régulation endocrines affectant les
ovaires mais ne décrit pas, en détail, les impacts hormonaux sur l’utérus lors
du cycle menstruel. A propos de ceux-ci, nous pouvons retenir que les oestrogènes
stimulent la croissance de l’endomètre et du myomètre utérins avant l’ovulation
et que la progestérone stimule les sécrétions de l’endomètre après l’ovulation.
S’il n’y a pas de fécondation, les concentrations d’oestrogènes et progestérone
chutent provoquant la menstruation. La progestérone joue un rôle majeur en cas
de fécondation. Elle réduit les contactions utérines permettant l’implantation
de l’ovule fécondé et ,ensuite, elle évite un accouchement prématuré en
maintenant « l’immobilité utérine ».
